如何做预防近视的保健

最主要是：

一、预防近视的产生。

二、预防近视的进行。

三、预防高度近视并发症的产生。

要预防近视的发生首先要了解近视产生的机转，然而近视发生的理论相当多，也就是不确定何者才是正确的机转，如：巩膜脉络膜炎说、视神经牵引而引起的眼球延长说、过度调节原因说、过度辐辏原因说、眼压上升说、眼部郁血说、网膜发育异常说、Brucke筋发育机能不全说、水晶体屈折说、水晶体顺应说、屈折眼轴两固说、视觉依类说等。

气球学说：

眼球张力增加，如：调适辐辏、眼压上升等，及眼球壁抗力减少。由气球学说来看，

近视预防之方法有：1、减少眼球之张力，如：减少近距离调视及辐辏、降低眼压、避免瞇眼及皱眉头等矫正视力之动作。2、增加眼球壁之抗力，避免高度近视家族史及影响结缔组织发育疾病或遗传性色素上皮层疾病等之遗传，或避免太早产生近视。影像学说之理论主要是来自动物实验，目前以猴子、鸡及树作为实验动物，可以以眼睑缝合、塑料透明眼罩、角膜瘢痕等来产生近视。而此种因影像不清楚产生的近视，不因切除睫状神经或切除视神经而来影响或减少所产生的近视，所以认为此遮蔽性近视之产生机转并非由中枢神经所控制。而外围视网膜到底哪一层是控制近视的机转呢？我们以Gentamicin破坏感光细胞层或以Iodoacetate破坏色素上皮层，结果高剂量可全面破坏而导致远视性小眼球，若低剂量局部破坏则产生近视性大眼球。但若以河豚毒(tetradotoxin)来破坏神经纤维层则并不影响眼球之生长。所以我们假设感光细胞层、色素上皮层及脉络膜可能是控制眼球生长发育的地方。以前一直认为眼轴增长是一种眼球牵扯的力量，但我们测量遮蔽眼及对照眼细胞生长之速度，发现遮蔽近视眼之细胞分裂比对照眼快。所以由动物实验得到之影像学说理论的预防方法，应是及早发现眼球疾病及早治疗，减少在眼球发育期接受不正常之影像刺激，正确矫正眼球之屈光不正。

光线或颜色是否会影响眼球之近视化呢?我们发觉绿色教室未能降低近视之产生。动物实验强光可使鸡眼轴增长，弱光可使鸡赤道部增大。另外白光、红光，绿光并未对近视有影响，蓝光可使鸡眼轴及赤道部变大。所以应避免过强或太弱的光线。散光也是一种不正确的影像刺激，也可能是产生近视之原因。我们以动物实验手术在幼鸡角膜上造成散光，可使鸡眼轴变长，而赤道部变大之方向与散光之视轴相对应。所以正确并完全矫正屈光不正及散光可避免近视之进行。另外我们针对两只三个月之幼猴给予短距离(1公尺)、长时间(10小时)看电视，经一年后近视为-0.5D。停掉看电视后，此种近视仍持续进行。所以应避免在视力发育期间，长时间接受近距离之影像刺激。

万一近视如果产生，下一步就是如何避免近视度数之增加进行。目前市面上有许多种方法如：中国传统医学治疗、药物治疗、利用光学技巧、手术疗法。其中中国传统医学之治疗如：针灸、眼球运动及按摩、全身经络舒解运动、热疗法等。但是一般来说只是改进视力，对近视预防其增加仍无效，所以最重要的仍是〝保持距离，以策安全〞。另外望远凝视运动、九阳明目功等，均无法抑制近视之进行。利用光学技巧来矫正及减少近视之进行。普通眼镜之矫正，通常以全矫正为主，不需看远、看近各一付眼镜。至于双焦或渐进多焦点眼镜，只建议在使用长效型散瞳剂之学生使用。利用隐形眼镜矫正近视，曾有报告指出硬式气透式隐形眼镜可以抑制近视之进行，然而此观察研究的设计并非很完美，所以仍有争议。至于角膜塑型术(Orthokeratoplasty)目前仍无可靠的研究报告来支持其对近视之效果。

利用角膜屈光手术主要的目的是矫正近视屈亮度而非抑制近视之进行，所以目前是针对近视已停止进行之患者（至少18岁以上）才考虑此种手术。此类手术设计及安全性一直进步中，从早期RK(放射状角膜切开术)、PRK、ALK到目前LASIK（准分子雷射近视手术），可治疗度数也较广泛，但以中度近视为最佳，超高度近视常因角膜厚度较薄而所需切割之角膜又要多而受限。水晶体置换术有前房近视晶体植入，但并发症大较不被认同，而水晶体摘除并后房晶体植入是对超高度近视减轻度数的方法，效果良好，但由于保险制度的问题而产生一些争议，如果自费手术应是可考虑之方法。其他手术疗法如：外围冷冻疗法(Cryotherapy)及外围电器烧灼术(Diathermy)也有人建议。我们以动物实验发觉冷冻疗法并无法抑制近视之产生，但电器烧灼术则可以，然而对巩膜组织之破坏甚巨，所以也不建议。至于后极部巩膜支持术(PSSO)也曾被用来对超高度近视之眼轴试图抑制其进行，但效果不彰。

近视的药物治疗以睫状肌麻痹剂及降眼压剂为最常被使用的。降眼压剂在初期似乎可抑制近视之进行，但一段时间后仍无法抑制。阿托平(Atropine)是目前唯一最有效抑制近视进行的药。0.5%、0.25%、0.1%均有抑制之作用，但仍以浓度愈高愈有效。阿托平本身是一种非选择性Muscarinic阻断剂，可以有M1至M5感受器。我们发觉M1阻断剂(Pirenzepine)可以抑制实验动物近视之产生，而M2、M3阻断剂则无效。至于M4感受器在前巩膜部可被阿托平抑制，表示M4也可能在近视产生或进行过程扮演某角色。

目前近视之治疗原则上，若是先天性近视（四岁以前，超过-5.0D）则以配镜为主，第一次给三分之二之度数，第二次（半年内）给予全矫正。至于学校性近视，则以不同浓度之阿托平为主。短效性睫状肌麻痹剂(Tropicamide)只用来针对高中以后或进行较慢之学童。阿托平的用法，0.1％是用在刚产生近视、或国中时第一次使用、或高中时要停掉高浓度阿托平时、或转换戴隐形眼镜时，所需配戴之眼镜通常需配足。0.25％适用于近视-3.0D以上、或属于早发性近视、或0.1％无效时使用，而所需配戴之眼镜建议双焦或渐进多焦点眼镜。0.5％通常用于0.25％失效后使用，所需眼镜仍以双焦或渐进多焦为主。近视、不等视之处理，若两眼差异超过-3.0D以上，建议配镜且度数较深眼应全矫正，甚至超过。若两眼差异是-2.0D以下，则可单眼点用0.5％阿托平。若合并间歇性外斜视时，建议配足眼镜并点用0.1％阿托平。

治疗近视药物目前慢慢开始有人研究，由这些理论我们认为可能推论将来的药物机转仍脱离不了：

一、网膜理论，抑制网膜某些生长因子。

二、巩膜理论，抑制巩膜的发育生长。

三、调视理论，抑制调视辐辏等力量。

不过在近视药物仍未完善前，预防胜于治疗，应定期每三至六个月给眼科医师追踪检查。

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